小孩脊髓炎是什么原因？ 脊髓炎原因
小孩脊髓炎是什么原因
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脊髓炎的发病原因复杂，机制不清，一般来说家族遗传的比较多一些，一定要进行针对性的治疗
脊髓灰质炎又称小儿麻痹症，其原因是什么（病原体）破坏了骨骼肌所在的细胞结构？
你好，病原体叫脊髓灰质炎病毒，主要是损伤脊髓灰质运动神经，而不破坏了骨骼肌，脊髓损伤后骨肉驰缓性瘫痪而慢慢废用性萎缩。
急性脊髓炎！！！
急性脊髓炎即急性非化脓性脊髓炎，因病变侵犯脊髓横断面几个节段所以常称为急性横贯性脊髓炎。绝大多数在感染后或疫苗接种后发病，可见于任何季节，一年四季均有发病。临床特点为急性发生的脊髓病变水平以肢体瘫痪，各种感觉缺失，膀胱、直肠、植物神经功能障碍。若病变向上扩展时，成为上升性脊髓炎。
一、病因、病理：
病因未明，临床多在某种病毒感染或疫苗接种之后出现神经系统症状，因此一般为本病系自身免疫反应。
脊髓受损部位多见上胸段和下胸段，临床占70%，尤以L3-5节段最常受累。
病理改变：呈炎症与变性表现。肉眼见软脊膜充血，受损部位脊髓变软、肿胀和出血。镜下见神经细胞大量变性或消失，轴索和髓鞘变性，胶质细胞增生，血管周围淋巴细胞、浆细胞侵润；病变严重者有坏死与空洞形成；后期病变部位萎缩，胶质疤痕形成。
二、临床表现：
散在发病，多见于青壮年。典型的病例多在症状出现前1-2周内有上呼吸道感染症状。然后症状急骤发生，常先有背部疼痛及胸部束带感，接着突然出现肢体麻木、无力和大小便障碍，多数患者在数日内（2-3天）病情发展到高峰。
1、脊髓横贯性损害：病变水平以下的各种脊髓功能均障碍。
① 运动障碍：瘫痪肢体肌张力降低、深浅反射和跖反射消失，对任何刺激无反应，此一现象成为脊髓休克。休克期一般持续3-4周，也有数天或2个月。经积极治疗脊髓自主功能逐渐恢复，瘫痪肢体肌张力由屈肌至伸肌渐渐增高，出现腱反射亢进，病理征（+），弛缓性瘫痪转为痉挛性瘫痪。
② 感觉障碍：受损平面以下呈传导束型感觉障碍，有的病人在感觉减退或消失区的上缘有一感觉过敏区。有的有束带样疼痛感。
③ 膀胱、直肠和植物神经功能障碍：病变早期大、小潴留，在脊髓休克期，膀胱对尿液充盈无感觉。因逼尿肌松弛，尿液充盈到300-400ml时即自动排尿。脊髓休克期的肛门括约肌也松弛，大便失禁。病变水平以下出汗减少或无汗，皮肤营养障碍，表现为皮肤水肿、干燥、脱屑，足底皲裂，趾甲松脆等。
2、上升性脊髓炎：
瘫痪从足底向大腿、腹部、肋间肌、上肢、颈部迅速不断地上升，数日内发展到全身瘫痪，引起呼吸肌麻痹而死亡。
脊髓炎常见的并发症：（1）褥疮，（2）泌尿系感染，（3）长期卧床易产生坠积性肺炎。
三、实验室检查：
1、外周血象白细胞可以轻度增高或正常。
2、csf：压力不高，一般无椎管阻塞，脑脊液外观清亮，白细胞增高，以淋巴细胞和单核细胞为主，蛋白质多在0、5—1、2g∕L，少数病人可达2g∕L以上，糖和氯化物正常。
3、脊髓造影或MRI示病变部位脊髓增粗。
四、诊断和鉴别诊断：
根据急性起病，病前有感染病史或疫苗接种史，迅速出现脊髓横贯损害，结合脑脊液检查可以作出诊断。
鉴别诊断：
1、急性硬膜外脓肿：此病是细菌进入椎管，欲硬膜外形成脓肿。
2、格林—巴利综合征：瘫痪始终为弛缓性，后期也无病理征出现，感觉障碍多呈末梢型，部分病人可合并颅神经损害，大小便常无障碍，csf蛋白—细胞分离。
3、脊髓出血：起病突然，病起背部剧痛持续数秒钟至数小时后出现瘫痪、感觉障碍和大小便不能控制，腰穿csf为血性。
五、治疗：
1、急性期治疗：
① 激素治疗：地塞米松 10-15mg静滴或氢化可的松100-300mg +5% GS 500ml静滴，qd，连用7-10d以后改为口服地塞米松4.5mg∕d（或强地松30mg∕d），每周减量一次，4-5周内渐停。
② 使用抗病毒药。
③ 使用B族维生素及神经营养、代谢药物。
④ 合并感染可选用适当的抗生素。
⑤ 呼吸肌麻痹者行气管切开，使用人工呼吸机。
2、护理：
① 加强护理，定时翻身，保持皮肤清洁，严防褥疮。
② 防止泌尿系感染，在严格无菌下安置保留导尿管，每2-4h放尿一次，以训练膀胱功能，防止膀胱痉挛，给予膀胱冲洗，每天两次，并选用抗菌素。
③ 防止呼吸道感染，鼓励病人咳嗽，转换体位，注意保暖。
3、恢复期治疗：
急性期过后应立即进行康复医疗，加强肢体锻炼，促进肌力恢复，尤其应注意纠正足下垂，防止肢体痉挛及关节挛缩。
六、预后：
1、无严重并发症，通常在3-6个月内可恢复到生活自理。
2、发生褥疮、肺部、泌尿系感染等合并症则往往影响病情恢复，或留有不同程度的后遗症。
3、部分病人可死于合并症。
4、上升性脊髓炎患者往往于短期内死于呼吸循环衰竭。
急性脊髓炎的病因？
病因未明，可能由于某些病毒感染所致，或感染后的一种机体自身免疫反应，有的发生于疫苗接种之后。