no调节平滑肌舒张的机理 舒张平滑肌

NO是近年来发现的一种气体信使分子,由L-精氨酸(L-ARG)在NOS催化下生成,广泛分布于细胞浆中,通过弥散方式激活鸟苷酸环化酶(GC),生成环磷酸鸟苷(.

说了你不一定懂,NO由L-精氨酸在NO合成酶作用下生成,进入临近细胞发挥作用!NO可以和鸟苷酸环化酶活性中心的二价铁离子结合,使其活性增强,产生cGMP作用于肌动蛋白和肌球蛋白,抑制其活性,发到舒张血管作用!明白?

NO供体药物能够在体内释放出NO而具有生理活性的药物,是临床上治疗心绞痛的重要药物.NO又称内皮舒张因子(EDRF),是一种气体小分子,可以有效地扩张血管,降低血压.在血管内皮细胞中存在NO合成酶(NOS),体内能自行合成NO,当内源性NO供应不足时,可以通过外源性NO来补充.NO供体药物首先和细胞中的巯基形成不稳定的S-亚硝基硫化物,然后分解释放具有脂溶性的NO分子.NO激活鸟苷酸环化酶,升高细胞中cGMP的水平.cGMP激活cGMP依赖型蛋白激酶,蛋白激酶的激活引起相应底物磷酸化状态的改变,导致肌凝蛋白轻链去磷酸化.改变状态的肌凝蛋白不能在平滑肌收缩过程发挥正常作用,导致血管平滑肌松弛、血管扩张.

硝酸酯类药物有硝酸甘油等药物.能够直接松弛平滑肌,松弛血管平滑肌最显著,用于抗心绞痛.作用机制比较复杂:1)↓心肌耗O2:舒张V→回心血量↓↓ 舒张阻力血管(较大) →外周总阻力↓2)舒张冠A,↑心肌供血供O2:舒张冠A的输送血管和狭窄血管; ↓心前负荷; 剌激侧枝血管生成和舒张; 预防/逆转冠A收缩和痉挛.

NO就是一氧化氮,一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要的细胞信使分子.NO具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增生、调节血管张力等生理作用,在心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化(AS)、慢性心力衰竭(CHF)的发生发展及心肌缺血再灌注(MR/I)中具有重要意义.EDHF是内皮超极化因子,内皮超极化因子(EDHF)是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制.

血红蛋白在血管壁中一氧化氮(NO)的输送中起着关键作用,但与氧不同的是,一氧化氮不能通过细胞膜自由扩散.现在,科学家发现了在将NO向血管输送过程中可能起作用的一个复杂机制.NO先被从细胞膜中的一个蛋白转移到另一个蛋白,再被输送出去,使血管松驰.这一体系提供了一些调节点,血液中的氧水平和其他因素可能会对这些点施加影响.该发现表明,血红蛋白和细胞膜之间的相互作用可能与局部缺血、高血压和血栓等疾病的发病有关

也是一氧化氮, 在血管里NO由内皮细胞产生, 作用在平滑肌细胞上起到舒张血管的作用.

主要药理作用是松弛血管平滑肌.硝酸甘油释放氧化氮(no),no与内皮舒张因子相同,激活鸟苷酸环化酶,使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸(cgmp)增多,导致肌球蛋.

LZ问的着重点是在哪方面看?化学?药物代谢?药理?补充说明下 看了看药理学和. 如乙酰胆碱的作用下可以将L-精氨酸分解产生NO和L-瓜氨酸 硝酸脂类舒张平滑肌的机.

神经递质是由高尔基体形成小泡包裹着分泌到细胞外面,所以是胞吐作用.此过程需要线粒体提供能量.