门脉性肝硬化的病理变化 门脉性肝硬化的病理联系

你好:病理变化:假小叶内肝索排列紊乱,不呈放射状;中央静脉缺如、偏位或有两个以上;周围包绕增生的纤维组织,内有淋巴细胞、浆细胞浸润和细小胆管增生.肉眼观,早期有明显脂肪变性,故肝脏体积可正常或略增大,质稍硬.后期肝体积缩小,重量减轻,质硬,表面和切面可见多数结节.希望我的回答令你满意.

⒈门脉高压症 门脉压力增高的原因有:①肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉循环受阻(窦性阻塞);②假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液.

首先出现脾肿大,门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群.大多数由肝硬化引起,少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素.当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高.表现为门体静脉间交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等.希望我的建议对你有所帮助.如需获得更多权威医美知识,尽在柠檬爱美柠檬爱美

肝硬化分为很多种,比如门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生虫性肝硬化……肝硬化所共有的特性是肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝体积变小变硬变形引发门脉高压症和肝功能障碍

肝硬化病理改变的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生.肝脏受致病因素作用后,肝细胞变性、坏死,有炎性反应,肝细胞冉生,最后导致肝小叶结构被.

肝淤血性肝硬化:由右心衰引起,心脏泵血能力不足,血液淤积于肝窦和腔静脉内 肝小叶中央静脉及肝窦内扩张充血 致使肝小叶中央肝细胞萎缩坏死,肝窦周围贮脂细胞增生并合成纤维,及汇管区纤维结缔组织增生,但不出现门脉高压,肝硬化.不出现门脉高压或不明显原因:肝窦内淤血,,而对门脉压作用不大.肝淤血可见肝肿大,肝窦萎缩,晚期肝坏死.门脉性肝硬化:由肝硬化引起门静脉高压,不同的是,门脉肝硬化小叶改建明显,假小叶明显,门脉高压,肝衰竭.门脉高压可见腹壁静脉曲张即临床所说海蛇头,以及上消化道出血.这是我的理解,仅作交流.建议上专业的网站查资料,百度只能起科普作用,推荐网站:万方 维普

肝硬化发展到一定阶段,逐渐表现出如下一些主要临床表现. (1)脾肿大:一般为中度肿大(是正常的2~3倍),有时为巨脾,并能出现左上腹不适及隐痛、胀满,伴有血白细.

门静脉性肝硬化是各种慢性、弥漫性肝炎或广泛肝实质损害继续发展的结局.其主要病变有有肝细胞变性、坏死、小结节性再生和纤维组织增生.

早期肝硬化的表现 1、病理表现:肝大小正常,质稍硬.主要特点是纤维增生活跃,形成大小不一的纤维束,单再生结节不均匀,仅少数假小叶形成. 2、功能表现:中度肝功能不全,如:ALT、AST轻度升高,无黄疸,血清蛋白轻中度减低,宁血酶原时间正常,血氨正常. 3、临床症状表现:可无明显临床症状,也可表现为面色.

门脉性肝硬变,可引起门脉高压,进而引发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血