肾上腺素的作用机制 去甲肾上腺素

肾上腺素的产生肾上腺皮质激素靠其他激素调节释放 肾上腺髓质激素靠神经调节 肾上腺素的作用机制 肾上腺素的一般做用使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩.

一、肾上腺素的临床应用:1、用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救.2、也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗.3、与局麻药合用有利局部止血.

血压在皮下注射治疗量(0.5~1mg)或低浓度静脉滴注(每分钟滴入10μg)时,由于心脏兴奋,心输出量增加,故收缩压升高;由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响,抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响,故舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配,使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要.较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高.此外,肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞的β1受体,促进肾素的分泌.

甲状腺激素的生理作用包括:1.产热和耗能:甲状腺激素加速机体细胞内的氧化速率,增加机体的耗氧量,并产生大量的热以增加机体的基础代谢率.2.对糖,脂肪和蛋白质.

去甲肾上腺素 是强烈的α受体激动药,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用.通过α受体的激动作用,可引起小动脉和小静脉血管收缩,血管收缩的程度与血管上的α受体.

(一) 肾上腺的位置和形态 肾上腺是一对扁平的腺体.呈金黄色,位于腹膜后间隙内,在肾上端的前内侧.肾上腺和肾共包在肾筋膜内,但它还有独立的纤维囊和脂肪囊.

肾上腺素调节糖代谢,促进糖原分解及血糖升高.随血液循环,作用于特定的组织或细胞(肝细胞),指导细胞物质代谢沿着一定的方向进行,具有组织特异性和效应特异性,只对靶细胞或靶组织起作用,对其他组织细胞无作用.当血糖升高后,通过反馈调节,抑制其合成

这回答你这个问题之前,希望你了解一个机制:单纯激动@受体,外周血管是收缩的,血压是升高的;单纯激动beta2受体,外周血管是舒张的,血压是下降的.然后举例说给你听,你就懂了,当你在使用异丙嗪和酚妥拉明时(以上两种药都有@受体阻滞的作用),使用以上两种药时可出现低血压反应.这个时候有些人想纠正低血压,可能会想到应用肾上腺素(有@受体和beta受体激动作用)升高血压,其实这样就错了,这样不但不会升血压,反而更进一步降低血压.因为肾上腺素的@受体被异丙嗪和酚妥拉明阻滞了,这个时候肾上腺素的beta受体的作用就凸显出来了,最终血压降低,这就是肾上腺素的翻转作用的机制,临床上应该避免以上的此类错误的发生.

肾上腺素对血糖浓度的影响机制 有两个方面:肾上腺素可以和膜上受体结合刺激第二信使camp的合成,进而活化pka,pka可以磷酸化糖原合酶和糖原磷酸化酶,这样调节糖原的合成和分解,使得血糖升高.另外肾上腺素还是激素敏感脂肪酶的激活剂,可以促进脂肪动员,加速脂肪分解代谢,转化为葡萄糖的前体,合成葡萄糖.

胰岛知素是通过身体的微循环系统到达身体的各个细胞,与细胞的胰岛素受体结合,使循环血液中 的葡萄糖顺利地进入细胞内,从而使循环血液中的葡萄糖量减少来降低血糖;通过控制糖、蛋白质 脂肪三道大营养物质的代谢和储存,减少葡萄进入循环血液中的量,使血糖降回低. 除了胰岛素之外的所有激素对血糖作用机制原理都与胰岛素相反,都有答升血糖的作用;其中胰升 糖素的作用最强,肾上腺素的作用次之.