间歇式气动压力系统预防深静脉血栓和肺栓塞（VTE）如何选择？(间歇式气动压力系统是什么用途和品牌？)
间歇式气动压力系统是什么用途和品牌？
是的，间歇式气动压力系统是专业预防深静脉血栓及肺栓塞的医疗设备。
肺栓塞如何预防
1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。, 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。, 3、静脉血栓形成的条件。, 1)血流淤滞。2)静脉血管壁损伤。3)高凝状态。 , （一）血栓形成 肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 , （二）心脏病 为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 , （三）肿瘤 在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 , （四）妊娠和分娩 肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。 , （五）其他 其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。 , 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。 , 肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。 , 肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
肺栓塞和肺梗死如何预防
肺栓塞和肺梗死的易患因素：, 1、年龄因素, 尸检资料表明, PE 的发生年龄多在50～65 岁,儿童患病率约为3 %。而60 岁以上可达20 %。90 %致死性PE 发生在50 岁以上。在女性20～39 岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10 倍,故PE 之发生率相对增高。, 2、活动减少, 因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。, 3、静脉曲张和血栓性静脉炎, 肺动脉造影和肺灌注扫描显示,约51 %～71 %的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。, 4、心肺疾病, 25 %～50 %的PE 患者有心肺疾病,特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生。据阜外医院900 余例心脏病尸检发现, 合并PE 者占11 %。其中尤以风湿性心脏病、心肌病、慢阻肺合并肺心病者为多。, 5、创伤, 15 %的创伤患者并发PE ,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子) ;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE ,可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。, 6、肿瘤, 许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE 发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。, 7、妊娠和避孕药, 孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7 倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7 倍。近报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE[2 ] 。, 8、其它原因, 肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病) 、糖尿病、肺包囊虫病等。
深静脉血栓预防措施
首先要避免久坐久站。静脉血本身由于重力作用，对瓣膜产生一定的压力，正常情况下对其不会造成损害，但当静脉内压力持续升高时，瓣膜会承受过重的压力，逐渐松弛、脱垂、使之关闭不全。这多见于长期站立工作，重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等。
急性静脉血栓形成的预防，手术时在邻近四肢或盆腔静脉周围的操作应轻巧，避免内膜损伤，避免术后在小腿下垫枕，以影响小腿深静脉回流；鼓励病人的足和趾经常主动活动，并嘱多作深呼吸及咳嗽动作，尽可能早期下床活动；必要时下肢穿医用弹力袜，特别对年老癌症或心脏病患者，在胸腔腹腔或盆腔大于手术后，股骨骨折后以及产后妇女更为重视。积极的预防静脉血栓的形成，减少手术，外伤，妊娠等之后形成静脉血栓的机率，减少患者的痛苦。