脑萎缩是怎么回事？多系统萎缩咋回事？ 多系统萎缩治愈案例

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脑萎缩最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血,导致红细胞变形能力下降,微血管的有效血液灌注不足,脑组织处于慢性缺血、缺氧状态,脑细胞形态及功能受到影响,即形成脑萎缩.其病理变化可见脑回变平,脑沟增宽,脑.

病理性脑萎缩是由多种原因引起脑组织体积缩小的一种衰退性疾病,多由血管性疾病(如脑动脉硬化、脑梗塞、脑出血、高血压病、冠心病等)、退行性疾病(如多发性硬化等)、内分泌疾病(如糖尿病、甲亢、维生素缺乏等).

一回答者、番茄浆、香肠,多见于脑白质受损后因治疗缺乏迟发多神经受损所致神经功能障碍而发生多临床症状、,不要暴饮暴食 多系统萎缩症(MSA-P型)能治疗吗回答者.多食鱼类与海产.每天一个鸡蛋.同时采用神.

小脑萎缩是一种家族显性遗传神经系统疾病,只要亲代其中一人为此疾病患者,其子女将有50%的机率遗传此症并发病.这类患者发病后,行走的动作摇摇晃晃,有如企鹅,因此被称为企鹅家族.目前,虽尚不能完全揭示该病.

多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病,临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调.

多系统萎缩的病因尚不清楚,流行病学和临床特征显示可能是环境因素和基因因素的共同作用. 1、少突胶质细胞胞质内包涵体:少突胶质细胞胞质内包涵体是 MSA的组织学特点,少突胶质细胞在发病机制中起重要作用.应用多聚丙烯酰胺凝胶电泳可将少突胶质细胞胞质内包涵体分离出多种蛋白带,其中主要含有α-突触核蛋白、微管蛋白和泛素,这些蛋白质均为细胞骨架蛋白.MSA是α-突触核蛋白基因突变导致α-突触核蛋白编码和结构发生神经生物.

【脑萎缩病因与病理】 脑萎缩系多因素导致.遗传、脑外伤、脑卒中、脑炎、脑膜炎、脑血管畸形、脑部肿瘤、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、煤气中毒、酒精中毒、脑动脉硬化、脑缺血、缺氧等均可引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失.临床上高血压、血脂异常、脑小动脉硬化是老年性脑萎缩的重要危险因素. 脑萎缩最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血,导致红细胞变形能力下降,微血管的有效血液灌注.

1.细菌及病毒感染后:多继发于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等后遗症. 2.外伤性:为脑外伤的后遗症.按损伤的性质又分为闭合性和开放性两种.开放性又分为穿通性和非穿通性.穿通性又分为火器性和非火器性. 3.脑梗塞:无论缺血性或出血性脑梗塞,其后期均可发生,严重的可形成软化灶等.多发性、腔隙性脑梗塞发展为脑萎缩的人数虽然不多,但是大多数患者可导致痴呆. 4.脑出血:经治疗后有或没有脑萎缩,而大多有智能减退,少数可形成软化.

多系统萎缩是一种病因不明,中老年起病的神经系统变性性疾病,主要累及锥体外系,锥体系,小脑和自主神经系统,以进展性的自主神经功能障碍,比如尿急,尿频,尿失禁,伴有帕金森的症状,比如运动迟缓,小脑性共济失调的症状,比如步态不稳为主要临床的症状.该病没有特效的疗法,预后比较的差,平均生存的年龄一般为六年,容易在晚期合并各种并发症,比如尿路感染,记忆力下降,痴呆,头部的外伤,下肢深静脉血栓形成,压疮,肺.

年老血液成份的异常等因素,血液的粘稠度增高,使血液缓慢、血流量减少,致使正常的机能活动所需的能量减少;且年老微循环发生障碍,微循环网血液不畅,则记忆商可降低;老年人动脉含氧量降低,使脑细胞陷于相对缺氧,可引起脑细胞合肠郸斑肝职菲办十暴姜成各种酶和神经传导质的量减少,均可导致脑萎缩.

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