运动神经元渐冻症怎么治？ 运动神经元是渐冻症吗
渐冻症该怎么办，还有救么？
渐冻症又称肌萎缩侧索硬化，是运动神经元病最多见的类型，也称经典型，是一种慢性进行性发展的神经系统变性病，属神经科疑难症之一。现阶段，临床上对于该病尚无特异性治疗方法，只能通过对症治疗支持治疗及各种药物治疗来缓解患者症状、减轻痛苦。
渐冻症可逐渐致肢体运动机能丧失，同时引发多重并发症。药物治疗方面，有研究表明利鲁唑具有拮抗谷氨酸释放等作用，连续服用18个月，可降低气管切开率，延缓病程、延长生存期，但对患者的肌力和生活质量无明显改善。对症支持治疗包括针对吞咽、呼吸、构音、痉挛、疼痛、营养障碍等各种并发症和伴随症状的治疗。如吞咽障碍患者，可予以鼻饲饮食或经皮胃造瘘满足营养需要。如有呼吸衰竭，可尽早采用无创呼吸机辅助呼吸，或据病情选择气管切开机械辅助通气。此外，还可予以进行相应的康复治疗和护理改善痉挛及疼痛，预防压疮、皮肤感染等并发症。加强社会心理支持，改善患者情绪，以提高生活质量。
渐冻症可以治疗吗?
可以，这个属于运动神经元病，主要是神经损伤引起的，可以口服盐酸乙派立松片，巴氯芬片，如意珍宝丸，益髓颗粒治疗
渐冻人可以有什么治疗方法吗
渐冻症，又称作肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元疾病的一种。
其发病机制目前尚未明确，只能采取一些像是协一力利鲁唑片等的药物进行维持，延缓患者出现呼吸障碍的时间，进而推迟气管切开时间。
什么是“渐冻症”啊？有得治吗？
渐冻症，正规的名称是运动神经元疾病，建议去一个神经内科强一点的医院资询，但是目前对于这个疾病，世界上没有好办法。
1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。
2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关
（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。
（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
[病理] 镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。
[临床表现]肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。
具体预防不清楚