二型呼吸衰竭的注意事项 一型二型呼吸衰竭区别

控制性氧疗:对于慢性2型呼吸衰竭来说,如慢支、肺气肿、哮喘造成的呼衰,吸氧浓度切忌不要过高,否则会导致呼吸抑制的危险,正确的吸氧方法是低浓度持续吸氧,吸氧浓度在1—2个立升左右,还应观察患者的神志、呼吸、心率、血压、紫绀和尿量等情况.2型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留,长期的二氧化碳的滞留,呼吸中枢对其敏感性下降,而且动脉二氧化碳分压升高超过一定的限度,即可对呼吸有抑制作用,呼吸中枢兴奋性的维护只有依靠缺氧对外周感受器的刺激,这种病人给氧宜低浓度、低流量,既要改善严重的缺氧血症,又要维持缺氧状态(8.0kPa左右)对呼吸的刺激作用,避免迅速纠正缺氧造成PaCO2的进一步升高.

呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的.它的主要病理生理特点,为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的.

病情分析:呼吸衰竭是呼吸不能满足人体的需要,造成缺氧或伴有二氧化碳的潴留.1型仅有缺氧,2型缺氧和二氧化碳潴留均有.意见建议:治疗主要是病因的治疗,如果病因解决不了,单纯对症治疗效果不好.治疗方法是抗感染、吸氧、保持呼吸道通畅包括解痉祛痰止咳,纠正水电解质紊乱,利尿、强心、扩张血管等.但只是解决短期问题.

摘要:肺肺源性心脏病 呼吸衰竭肺源性心脏病 肺源性心脏病 患者肺循环阻力上升,可伴发肺动脉高压和心脏扩大,随着病情进展,伴发呼吸衰竭也并不罕见,出现呼吸衰.

Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰是按动脉血气分析结果来划分的,Ⅰ型呼衰为低氧血症型,PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2正常.Ⅱ型呼衰为高碳酸血症型,PaO26.67kPa(50mmHg). 因此,其给氧方案为:Ⅰ型呼衰的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留.而对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(即Ⅱ型),往往要持续低浓度给氧.

观察要点 1.神志、血压、呼吸、脉搏、体温、皮肤色泽等. 2.有无肺性脑病症状及休克. 3.尿量及粪便颜色,有无上消化道出血. 4.各类药物作用和副作用(尤其是呼吸.

二型呼吸衰竭 吸氧浓度切忌不要过高,否则会导致呼吸抑制的危险,正确的吸氧方法是低浓度持续吸氧,吸氧浓度在1—2个立升左右,还应观察患者的神志、呼吸、心率、血压、紫绀和尿量等情况. 因为2型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留,长期的二氧化碳的滞留,呼吸中枢对其敏感性下降,而且动脉二氧化碳分压升高超过一定的限度,即可对呼吸有抑制作用,呼吸中枢兴奋性的维护只有依靠缺氧对外周感受器的刺激,这种病人给氧宜低浓度、低流量,既要改善严重的缺氧血症,又要维持缺氧状态(8.0kpa左右)对呼吸的刺激作用,避免迅速纠正缺氧造成paco2的进一步升高.

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列.

Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加,二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低. Ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致.

四、护理诊断/问题 1.气体交换受损——与呼吸衰竭有关. 2.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关. 3.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关. 4.合作性问题.