谁知道尿酸过高有什么症状？ 尿酸过高症状
尿酸高的表现症状有哪些？
原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。
痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-critical gout），④慢性痛风石性关节炎（chronic tophaceous）。
（一）无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。
（二）急性痛风性关节炎 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。
痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。
（三）痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统（图2、3）。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。
（四）肾脏病变 临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：
1.痛风性肾病 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。
2.急性肾功能衰竭 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。
3.尿路结石 原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。
痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。
继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。
青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。
尿酸高的症状
尿酸高的症状
虽说痛风的起因是尿酸过高，但就算是体内的尿酸值增加，成为高尿酸血症的状态，也不会立刻引起痛风的发作。下面就来详细一下这方面的只是吧。
尿酸过高不一定等于痛风，血中尿酸值过高者只有约 10%的人会得到痛风，其余终其一生都没有任何症状;甚至痛风患者在急性关节炎发作时抽血，也有相当的比例显示其尿酸值是在正常范围之内。
虽说痛风的起因是尿酸过高，但就算是体内的尿酸值增加，成为高尿酸血症的状态，也不会立刻引起痛风的发作。痛风所引起的剧痛是患者罹患高尿酸血症时的唯一「自觉」症状。痛风的发生和尿酸浓度高低以及累积时间的长短有关;一般而言，尿酸值愈高或是持续的时间越久，得到痛风的机会就越大。尤其每100 C.C.血中尿酸持续超过9毫克者，有70%～90% 的机会得到痛风。
在出现尿酸高的时候，就应该及时的使用宇泽原离子降酸茶，从而减缓痛风的发病几率。宇泽原离子降酸茶采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物，保证了其纯度与浓度，无任何西药成分，配方科学，是绿色防治痛风的最佳选择。
在平常生活及饮食中，也要多加的注意：
1、适当有氧运动，一定不可以做剧烈的运动，以免关节过劳。最好选择游泳、太极拳、乒乓球之类的有氧运动，以此减轻体重。
2、多喝白开水或淡茶水，每天的排尿量要控制在2000ml左右是最好的。
3、多吃素，但并非所有的素食都要多吃，多吃紫皮茄子、上海青、生菜。青菜忌食菠菜，然后是所有的豆类都要少吃或不吃。多吃水果，各种水果都是由碳水化合物组成的，让身体起到偏碱性有积极的作用，尤其多吃樱桃。
4、少吃肉，我为什么不说“不吃肉”呢？肉类当然是要吃一点的，动物脂肪和动物蛋白用其他的食品是不可代替的，也是人体所必需的，但一定要控制好量！海鲜和动物内脏以及火锅是要严格禁忌的。否则，无度饮食肉类，你会前功尽弃。
5、啤酒是一定要禁忌的！其它酒不饮或严格限制。
6、养成每天或经常用热水泡脚的习惯，最好用能够自动加热的洗脚盆，每次不少于20分钟，不高于30分钟，能洗的全身微微出汗最好。在洗脚时，可以适当加点活血化瘀的中药。
7、劳逸结合，注意睡眠，放松心态，乐观面对。每半年检查一次尿酸，力争控制在350左右。
尿酸高的症状及治疗
痛风的饮食治疗，食疗可以试试鱼葡片降尿酸
(1)限制高嘌呤食物。过去主张用无嘌呤的饮食或严格限制富含嘌呤的食物，在限制嘌呤时，也限制了蛋白质，长期食用对全身营养带来不良的影响。目前主张根据不同的病情，决定膳食中的嘌呤含量，限制含嘌呤高的食物。急性痛风时，每天嘌呤量应控制在150毫克以下，以免增加外源性嘌呤的摄入。禁止食用含嘌呤高的食物，如肝、腰、胰、沙丁鱼、凤尾鱼、鳃鱼、鲭鱼、肉汁、小虾、肉汤、扁豆、干豆类。 (2)限制脂肪摄入量。为了促进尿酸的正常排泄，主张用中等量或较低量的脂肪，一般控制在每日50克左右为宜。在烹调肉时，应先用水焯一下捞出，肉中的嘌呤可部分排出，因而降低了肉食中的嘌呤量。在限制总热量的同时，患者的体重会有所变化，但切忌减得太猛，因突然减少热量的摄入，会导致酮血症。酮体和尿酸相竟排出，使尿酸排出减少，能够促进痛风的急性发作。 (3)供给适量的碳水化合物。热量的主要来源应是植物性食物为主，如面粉、米类、但不要过量，因为糖可增加尿酸的生成与排出。 (4)供给充足的维生素、水和碱性食物。膳食中的维生素一定充足，许多蔬菜和水果是成碱性食物，能够碱化尿，又能供给丰富的维生素和无机盐。每日液体的总量不得少于3000毫升以促进尿酸盐排泄。同时可选用碳酸氢钠等药，使尿液碱性化，防止尿路结石。 (5)慢性痛风或缓解期的痛风，应给予平衡饮食，可以适当放宽嘌呤摄入的限制，可自由选食含嘌呤少的食物，嘌呤的每日含量应在75毫克以内，维持理想的体重，瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋、牛奶交替食用，防止过度饥饿，平时应注意多饮水，少用食盐和酱油。 (6)过去曾经有人建议禁用咖啡，茶和可可，因为它们含有可可碱，茶叶和咖啡碱，可诱发痛风。但经动物实验证明，可可碱、茶叶碱和咖啡碱在人体代谢中生成甲基尿酸盐，并非是引起痛风的尿酸盐，而甲基尿酸盐并不沉积在痛风石中。因此认为禁用咖啡、茶叶和可可缺少一定的科学根据，目前认为可以选用咖啡、茶叶和可可，但要适量。 (7)除饮食中注意外，还应勤洗热水浴，可以帮助尿酸排泄，有条件者应每日一次。在日常生活中不要穿过紧的鞋，防止血液循环受阻。
尿酸过高有什么症状吗?
痛风的临床表现
痛风在我国过去认为少见，近年来发病率有上升趋势。在西方成年人中为0.5～1%。因关节炎就诊者5%为痛风，而特发性高尿酸血症为5～20%。男性多见，好发年龄30～40岁，约50%有遗传家族史。国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后。多见于肥胖、脑力劳动者。发病似与啫酒、盛餐、过敏体质有关。女性痛风仅占5%，多数在更年期后发病。
痛风主要分以下几个阶段：
(一）无症状期
这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远较痛风为高。美国统计为13.2%。高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1，女性为357μmol·L-1。儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1，在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现。大多数病例，急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20～40年，其10～40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害如蛋白尿、血尿，显微镜下白细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应，而非仅有高尿酸血症及/或肾结石。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。
（二）急性期
以急性关节炎为主要表现。第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%。
（1）促发因素 85%患者能找到促发因素，如饮食如度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。
（2）前驱症状 第一次发作较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状。如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛发作等。
（3）急性关节炎 第一次发作多数起始于凌晨1～2点钟，94%在单个关节，累及下肢达95～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面，极度过敏，盖上层被褥即可有疼痛感，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可主诉好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，但也可高达39℃以上，伴有寒颤、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿尿酸在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增高，一般为30～50mm·h-1，偶见50～100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多。
（4）病程 如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。
（三）间歇期
即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。据Gutman's报道，在第一年内复发的为62%。第1～2年复发者16%；第2～5年复发约11%，第5～10年复发为4%。7%病人随访10年或10年以上未见复发。在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节、病情重，持续时间长、缓解慢。在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难，但抽取跖趾关节液体，如能找到尿酸盐结晶，有助于诊断。
（四）慢性期
慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎。
（1）痛风石 由于尿酸沉积于结缔组织，逐渐形成痛风石。过程隐袭，小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石出现的时间在发病后3～42年。平均出现时间为10年。少于5年有痛风石者少见。10年后约1/2患者有痛风石。以后逐渐增多，20年后只有28%无痛风石。下肢功能障碍达24%。尿酸沉积于关节内和关节附近，与血尿酸浓度密切有关。出现的部位按频率依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位尚有脊椎关节、心肌、二尖瓣、心脏传导束及咽部等。初期形成的结石较软，表皮红色，内含乳白色液体。其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成肾硬痛风石，并逐渐增大，使关节受到破坏，关节强直，畸形，关节活动受限。痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。
（2）慢性关节病变 经过10～20年演变，累及上下肢诸多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。
（3）肾脏病 痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病。它们的发生与长期高尿酸血症有关。
①尿酸盐性肾脏病变:慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的20～40%。临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损害相对较轻，平均发病年龄55岁。在急性痛风发作后15～25年多见，也可见于痛风发作前。早期的表现为间歇性微量蛋白尿。浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现。1/3患者伴高血压，最后导致氮质血症，肾功能衰竭。第一次就诊有时难以决定痛风与肾炎之间的因果关系。但以前的痛风性关节炎病史能提示痛风属原发性。慢性肾炎罕见能引起痛风，但可加重原已存在的痛风。其机理与传统的观点有别。最近认为一是由于尿酸盐的沉积损害了亨利攀上皮及其周围的间质组织，同时伴有肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生。从间质得到的晶体，经X光衍射分析，证实为尿酸盐（而非尿酸）结晶。痛风者高尿酸对肾脏的损害已得到公认，但并非肾脏损害的唯一因素（甚至并非主要因素）。痛风病人中常见的共同存在的其它疾病（如高血压、慢性铅中毒、缺血性心脏病，原已存在的隐性肾脏病变）可能在痛风性肾炎中比尿酸更起重要的作用，尤其是老年痛风患者；二是由于间质性肾脏病变。这一类肾小球损害相对较轻，可有反复尿感，白细胞尿，病程相对长，最后导致肾功能衰竭，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。
②尿酸性肾脏病:也可分为争性尿酸性肾肘病和尿路结石。前者由于严重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代谢加速，尤其同时进行化疗（细胞毒性药物）和放射治疗，加速了细胞破坏，更增加肾的尿酸负荷，使尿酸排泄增加3～5倍。在化疗过程中，病人因厌食、恶心、呕吐以致脱水，因而造成高浓缩低容量尿。同时因为有酸中毒，使尿酸沉着于集合管，而阻塞了管腔。该病的发生与尿尿酸（而非尿酸盐）排量相关。最后导致近端肾单位扩张，小管上皮变性。动物实验证实了上述观点。临床表现和诊断:高尿酸血症患者，平均血尿酸盐为1190μmol·L-1（714～2140μmol·L-1）、最高记录〉4760μmol·L-1。有少尿或无尿及氮质血症。如有尿，则在尿中可见结石或大量尿酸结晶，尿中尿酸/肌酸大于1。而其它原因肾衰则小于1。后者结石在痛风病人中比较常见。在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%，而在痛风病人中尿酸盐结石为10～25%。较健康人群大1000倍。在痛风病人，每年尿路结石的发生率为1%。无症状高尿酸血症则为0.2%。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸排泄相关。当血尿酸〉774μmol·L-1，则尿路结石的发生率达50%。有40%病人尿路结石出现先于痛风。少数病人结石的发生先于痛风10年。结石的化学分析证实70～80%为纯尿酸结石，其余为尿酸盐及草酸盐混合结石、纯草酸钙或磷酸钙结石。出现结石的平均年龄44岁，比初次痛风发作年龄迟2年。在继发性痛风尿路结石的发生率较高，如在骨髓增殖性疾病中统计可达42%。相反，铅中毒痛风患者尿路结石罕见。机理是有促使尿酸结晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH低，尿液浓缩，尿的质和量改变，均可影响尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，（pK5.75），在尿pH6.75时，91%呈尿酸盐形式存在。尿pH4.75时91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度较尿酸盐低（pH6.82时，尿酸盐溶解度比尿酸大10倍）当pH降低，大量以尿酸形式存在时，就出现尿酸的过饱和。高有机质核心存在即可形成结石。当尿pH〈5.5～5.7，尿中尿酸总是呈过饱和状态，特别是在应用促尿酸排泄药物时，可以使尿中尿酸增加，而导致尿路结石形成。约16%结石是在应用促尿酸排泄药物以后发生。结石的产生是在用药的早期，因此，应投予碱化尿液的药物（如碳酸氢钠），增加入水量等预防措施。
继发性痛风的临床表现：
以高尿酸血症为主，痛风的临床症状不典型，往往被原发病所掩盖，大多继发于肾脏病、高血压和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短，痛风的临床未及表现。由于核酸代谢旺盛，或排泄受阻，所以血尿酸往往较原发性痛风为高。
痛风的并发症：
（1）肥胖常见 体重平均超过标准体重的10～30%。
（2）糖尿病 高尿酸血症中2～50%有糖尿病，痛风病人中糖耐量减退者占7～74%,有临床糖尿病表现者一般为Ⅱ型糖尿病。
（3）高血脂 痛风病人中高甘油三酯达75～84%。在高甘油三酯病人中，高尿酸达82%。
（4）高血压 在未经治疗的高血压病人中，22～38%有高尿酸血症，明显高于普通人群中的高尿酸发生率。在高血压病人中，痛风的发生率为2～12%，血尿酸盐浓度与肾血流量及尿酸盐清除成反比。因此，高血压伴高血压尿酸可能与高血压病人肾血流量减少有关。
（5）动脉硬化 动脉硬化病人中，高尿酸血症的发生率明显增高，高尿酸血症看作为冠心病的危险因素。
从上述统计数字看，痛风与肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化似乎相关，但根据性别、年龄、体重矫正后，二者之间未发现明显相关。似乎在高尿酸血症病人中，高血压、糖尿病、高血脂和肥胖等因素共同作用，导致高尿酸血症和动脉硬化。
痛风的诊断
典型的痛风容易诊断。有痛风素质，家庭史，常见于下肢远端的跖趾齹内侧面，半夜发作，剧痛，白天好转，秋水仙碱有特效。尿路结石史，高尿酸血症和高尿酸酸尿症。慢性痛风的诊断依据是病史和痛风石，但很少有痛风患者均有上述症状。可采用下述诊断标准：
（1）血尿酸男性＞417μmol·L-1；女性＞357μmol·L-1。
（2）有痛风石。
（3）关节内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积。
（4）有两次以上发作。
（5）有典型的发作突然起病，夜剧昼缓，局限于下肢远端。
（6）秋水仙碱治疗48h内缓解。上述标准中有两项符合即可诊断为痛风。