多系统萎缩是不治之症吗？ 多系统萎缩的最新治治疗
多系统萎缩属于什么疾病？
多系统萎缩的病因在临床上尚不清楚，目前仍在研究和研究中。少突胶质细胞有多系统萎缩的特征性病理改变。在少突胶质细胞中发现α-突触核蛋白包涵体，路易痴呆或帕金森病患者也出现了同样的包涵体。提示多系统萎缩可能与α-突触核蛋白的积累有关。约16%的多系统萎缩与遗传相关。除遗传因素外，有机溶剂、重金属暴露等环境因素也会导致多系统萎缩。
多系统萎缩的症状是什么？
多系统萎缩症状诊断
一、症状
MSA发病年龄多在中年或老年前期(32～74岁)，其中90%在40～64岁明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。
临床有三大主征：即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。其中89%出现帕金森综合征;78%出现自主神经功能衰竭;50%出现小脑性共济失调。最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外，相当部分可有锥体束征、脑干损害(眼外肌瘫痪)、认知功能障碍等。
临床特点为：
1.隐性起病，缓慢进展，逐渐加重。
2.由单一系统向多系统发展，各组症状可先后出现，有互相重叠和组合。
SND和OPCA较易演变为MSA。徐肖翔报道首发症状出现后平均3年相继出现神经系统其他部位受侵的临床症状，比较其损害程度：自主神经症状SDS>OPCA>SND，小脑症状OPCA>SDS>SND，锥体外系症状SND>SDS>OPCA，锥体束征SND≥SDS>OPCA，脑干损害OPCA>SDS。
3.临床表现与病理学所见相分离，病理所见病变累及范围往往较临床所见为广，这种分离现象除复杂的代偿机制外，还可能与临床检查粗疏或临床表现滞后于病理损害有关。
在一组188例病理证实的MSA患者中，28%患者同时存在小脑、锥体外系、自主神经系统和锥体系四种体征;另有29%患者同时有帕金森综合征、自主神经
多系统萎缩是不是绝症？
建议：目前没有特效药物治疗，都只是对症支持治疗，大部分的病例都是进行性加重的，特别注意防误吸
多系统萎缩不治疗会一直发展严重吗？这病怎么得的？
会发展的严重
临床上多系统萎缩病因尚未明确，仍在研究调查中。病理中发现多系统萎缩的特征性病理改变，为少突胶质细胞中发现有α-突触核蛋白包涵体，同种包涵体亦出现于路易体痴呆或帕金森患者中，以上提示多系统萎缩类疾病可能与α-突触核蛋白的聚集有关。多系统萎缩有16%左右的遗传相关性，除遗传因素外，有机溶剂、重金属接触等环境因素也可诱使多系统萎缩发病。